Откритието на инсулина преди над 100 години е донесло надежда за милиони хора, страдащи от диабет и други заболявания, характеризиращи се с високи нива на глюкоза в кръвта.

 

Възможно е инсулинът да не е единственият хормон в човешкия организъм, който понижава нивата на кръвната захар. Учени от Института за биологични изследвания Солк откриха, че фибробластният растежен фактор-1 (FGF1 - Fibroblast Growth Factor-1) подобрява чувствителността при хора, страдащи от инсулинова резистентност


 

Това откритие може да доведе до разработването на нови терапии за лечение на диабет тип 2, който е особено рисков за хора, чийто организъм е устойчив на инсулин. 

 

FGF1 супресира липолизата. Тя представлява метаболитен процес, при който тригрицеролите (основните съставителни части на мазнините в човешкия организъм) се разграждат до конституиращите ги молекули (глицерол и свободни мастни киселини). При хора с нормални нива на инсулин преобразуването на глюкозата в гликоген (глюконеогенеза) се осъществява в черния дроб, като по този начин се поддържат нивата на глюкоза в кръвта в относително тесни граници. При пациенти с инсулинова резистентност задържането на липолизата спомага за намаленото отлагане на мазнини в организма, поради неспособността му да ги преобразува в гликоген.  

 

„Намирането на втори хормон, който потиска липолизата и понижава глюкозата, е научен пробив“, категоричен е един от авторите на проучването Роналд Еванс, притежател на нестопанската организация March of Dimes по молекулярна биология и биология на развитието. "Идентифицирахме нов играч в регулирането на мастната липолиза, който ще ни помогне да разберем как се управляват енергийните запаси в тялото", коментира още той пред Medical Xpress

 

Когато се храним, богатите на енергия мазнини и глюкоза навлизат в кръвния поток. Функцията на инсулина е да транспортира хранителните вещества до клетките в мускулите и мастната тъкан, където те да се използват незабавно или да се съхраняват за по-късна употреба. 

 

При хора с инсулинова резистентност глюкозата не се отстранява ефективно от кръвта и по-високата липолиза повишава нивата на мастни киселини. Тези допълнителни мастни киселини ускоряват производството на глюкоза от черния дроб, допълвайки и без това високите нива на глюкоза. Освен това мастните киселини се натрупват в органите, “изостряйки” инсулиновата резистентност.

 

Изводите на научния екип към момента са, че FGF1 супресира липолизата, подобно на инсулина. FGF1 регулира производството на глюкоза в черния дроб, както инсулина. Разликата между инсулина и FGF1 е т. нар. комуникационен канал, който използват за задържане на липолизата.

 

Известно е, че инсулинът потиска липолизата чрез PDE3B, ензим, който инициира сигнален път. Изследователите са използвали пълен набор от подобни ензими, като PDE3B е начело в списъка им. Изненадващо установили, че  FGF1 използва различен път от този на инсулина - ензима PDE4.

 

Намирането на пътя на ензима PDЕ4 отваря нови възможности за разработване на лекарства, специализирани  за хипергликемични и инсулиново резистентни пациенти. Учените са нетърпеливи да проучват възможността за модифициране на FGF1 за подобряване на активността на PDE4. Друг маршрут е насочен към множество точки в сигналния път, преди PDE4 да се активира.

 

Източници: 

1. National Center for Biotechnology Information - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6906192/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560564/

2. Frontiers - https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2018.00802/full