Фулминантна чернодробна недостатъчност

Острата чернодробна недостатъчност, позната също така като фулминантна чернодробна недостатъчност, е загуба на чернодробна функция, която се появява в рамките на няколко дни или седмици и засяга обикновено лица, които не са имали предварително съществуващо чернодробно заболяване. За разлика от хроничната чернодробна недостатъчност, фулминантната се развива по-бързо и може да причини сериозни усложнения, между които прекомерно кървене и повишено налягане в мозъка.

 


Връзката с хепатит B

В зависимост от причината, острата чернодробна недостатъчност е обратима, но в много случаи чернодробната трансплантация е единственото лечение. Сериозна, но рядка причина, която може да повреди до такава степен чернодробните клетки, е хепатит B: честотата на остра чернодробна недостатъчност след хепатит В е 1% до 4% при хоспитализираните пациенти в Щатите, съобщава Джон О’Грейди в Blumgart's Surgery of the Liver, Biliary Tract and Pancreas (2017 г.). Само за справка, хепатит В е вирусна инфекция на черния дроб, която се получава от контакт със заразен, като условията могат да варират от незащитен сексуален акт, споделяне на игли и спринцовки или просто при контакт с отворена рана. Поради тази причина заразените с хепатит B не бива да даряват кръв, органи и сперма.

 

Какво ново на изследователския фронт?

Публикувана в Proceedings of the National Academy of Sciences, нова статия съобщава, че острата чернодробна недостатъчност, причинена от хепатит B, е резултат всъщност от силно мутирал вариант на вируса и сблъсъка му с необичаен имунен отговор в черния дроб на пациента, който се поддържа като цяло от продуциращи антитела B клетки. Екипът от Националните институти по здравеопазване са използвали усъвършенствани технологии за генетичен анализ, за да идентифицират молекулярните процеси, които протичат в онзи регион, където вирусът се реплицира и уврежда чернодробната тъкан. Сравнявайки резултатите със семпли от обичайни инфекции с хепатит B, учените успяват да изолират силно мутирал вирусен антиген.

 

Екипът е убеден, че този антиген играе ключова роля в развитието на заболяването, тъй като взаимодейства със специфични антитела, които вече – необичайно - са налице при пациентите. Според учените резултатите са консистентни измежду всички четири проби, с които е било експериментирано. Това е важна валидация според тях, тъй като понастоящем съществува обяснителна дупка, касаеща молекулярната патогенеза на причинената от хепатит B фулминантна чренодробна недостатъчност.