Лекарство против гадене може да бъде ключът за намаляване на хронични болки. Чрез промяна на химичния състав на този медикамент, той ще е навлиза в клетки, афектирайки вътрешните им рецептори за болка.
G-протеин свързаните рецептори, или GPCR, са група от протеини, които са лечебна цел на една трета от клинично използваните лекарства. Те са важни, защото регулират множество процеси в организма, като изпълняват важна роля в оформянето на сетивата ни – зрение, мирис и вкус. Но най-важното усещане, което е обвързано с GPCR протеините е усещането за болка. Група GPCR протеини, наречени неврокинин-1 рецептори, или NK1, са отговорни за усещането ни за болка. Освен болка, тези рецептори се използват за лечение на депресия и тревожност.
Множество лечения са се целяли към NK1 рецепторите с цел да намалят хронични болки при пациентите. Те са дали по-слаб от желания ефект поради факта, че засягат само повърхността на протеина. Този метод може да не е бил напълно ефективен и учените от Изследователския център за болка на университета в Ню Йорк са се заели да търсят начин да подобрят лечението.
Резултатите от проучването им подсказват решението – за пълна ефективност на лечението, медикаментът трябва да прониква в клетката, а не да покрие единствено повърхността. Сигнализирането за болка започва не от повърхността на NK1, а от отделение в самата клетка, наречено ендозом.
Някои от лекарствата, които са насочени към рецептора NK1, се използват против гаденето и повръщането, които често са странични ефекти след лечение с химиотерапия. Макар и преди тези медикаменти да не са давали надежден резултат, с новите познания за NK1 учените са знаели към какво да се стремят. В лабораторията са взети две лекарства, апрепитант и нетупитант, които използват рецепторни антагонисти на NK1 (т.е. които се свързват точно с протеина NK1). Лечението е дало пълен резултат след като учените са успели да капсулират апрепитант в наночастици. Тогава лекарството е било способно да проникне в клетъчното ядро на NK1 и да спре сигнализирането за болка.
С нетупитанта е използван друг подход – химичната структура на лекарството е била променена, за да може то да проникне през клетъчната мембрана. Изследването на ефектите от тази модифицирана версия на нетупитант сочи за значително понижена чувствителност към болка.
Хроничната болка представлява усещане за болка, продължила повече от 3 месеца. Тя може да възникне вследствие на множество състояния, като някои от тях са главоболия, остеоартрит и ревматоиден артрит. Такъв вид болка значително нарушава качеството на живот, има негативен ефект върху психичното и емоционално здраве. Проучването на изследователите от Университета в Ню Йорк дава надежда за бъдещо лечение, което ще позволи на пациенти с хронична болка да се справят с нея.
Референции:
New York University. (2023, May 22) Researchers modify frug to enter cells and treat pain. Retrieved 2023, May 23 from https://medicalxpress.com/news/2023-05-drug-cells-pain.html
Bunnett, N. (2023, May 22) Therapeutic antagonism of the neurokinin 1 receptor in endosomes provides sustained pain relief. Retrieved 2023, May 23 from https://doi.org/10.1073/pnas.2220979120
Shurtleff, D. (2023, January) Chronic Pain: What You Need To Know. Retrieved 2023, May 23 from https://www.nccih.nih.gov/health/chronic-pain-what-you-need-to-know
