Изследователи откриха биологичен механизъм, който свързва рака на гърдата и диабет тип 2. Тази връзка е известна вече от предишни изследвания. 

 

Жените с диабет, например, имат 20-27% по-висок риск от развитие на рак на гърдата.


 

Инсулиновата резистентност - ключова характеристика на диабета - се свързва с повишена честота на рак на гърдата и по-малка преживяемост.

 

Проучванията сред населението показват, че рискът от диабет започва да нараства две години след поставяне на диагноза рак на гърдата.

 

До 10 години след поставяне на диагнозата, рискът става с 20% по-висок при пациентки, преживели рак на гърдата, отколкото при жени на същата възраст без диагностициран рак на гърдата.

 

В ново проучване, публикувано на 30 май 2022 г. в Nature Cell Biology, изследователски екип, ръководен от учени от Медицинския факултет на Калифорнийския университет в Сан Диего, е показал възможен биологичен механизъм, свързващ двете заболявания, при който ракът на гърдата потиска производството на инсулин, което води до диабет, а нарушаването на контрола на кръвната захар насърчава растежа на тумора.

 

В това проучване е установено как клетките от рак на гърдата увреждат функцията на клетките на панкреаса, за да ги накарат да произвеждат по-малко инсулин, отколкото е необходимо, което води до по-високи нива на кръвната захар при пациенти с рак на гърдата, в сравнение с жени без рак.

 

Причината за това, която посочват изследователите, са извънклетъчни везикули - EV - кухи сфери, секретирани или отделени от клетки, които транспортират ДНК, РНК, протеини, мазнини и други вещества между клетките.

 

В този случай е установено, че раковите клетки секретират микроРНК-122 във везикулите.

 

Когато везикулите достигнат до панкреаса, те могат да влязат в клетките на островчетата, отговорни за производството на инсулин, да разпределят своето съдържание на микроРНК-122 и да увредят критичната функция на островчетата за поддържане на нормално ниво на глюкоза в кръвта.

 

Раковите клетки използват повече глюкоза, отколкото здравите клетки, за да стимулират растежа на тумора и това е основата за PET сканиране при откриване на рак.

 

Чрез увеличаване на глюкозата в кръвта, която може лесно да се използва от раковите клетки, туморите на гърдата се подхранват и междувременно лишават здравите клетки от това основно хранително вещество.

 

Изследването е проведено с помощта на лабораторни модели, при които е установено, че инсулиновите препарати с бавно освобождавене или лекарствата за понижаване на нивата на глюкозата в кръвта, известни като SGLT2 инхибитори, възстановяват нормалния контрол на глюкозата в присъствието на тумор на гърдата, което от своя страна потиска растежа на тумора.

 

Тези открития подкрепят по-голяма нужда от скрининг и превенция на диабет сред пациентите с рак на гърдата.

 

Инхибиторът на miR-122, разработен от Regulus Therapeutics Inc. в Сан Диего, в момента е в процес на клинично проучване като потенциално средство за лечение на хроничен хепатит С.

 

Установено е, че е ефективен за възстановяване на нормалното производство на инсулин и потискане на туморния растеж при лабораторни модели на рак на гърдата.

 

Тези miR-122 инхибитори, които са първите лекарства, базирани на miRNA, които влизат в клинични проучвания, може да имат бъдеще в терапията на рак на гърдата, поясняват изследователите.

 

Ракът на гърдата е второто най-диагностицирано злокачествено заболяване след някои видове рак на кожата.

 

Факт е и все повече увеличаващият се брой случаи на диабет тип 2 в глобален мащаб.

 

Референции:

https://medicalxpress.com/news/2022-05-paired-perils-breast-cancer-diabetes.html

https://dx.doi.org/10.1038/s41556-022-00919-7

https://www.nature.com/articles/s41556-022-00919-7