Една от основните цели на общата анестезия (упойка) е да обезболи пациента по време на операция. Общата анестезия води до потискане на съзнанието, затова често се смята, че загубата на съзнание е основен механизъм, по който се спира възприемането на болката. Въпреки това, има много случаи, в които пациент под анестезия, осъзнава присъствието на лекарите и възприема разговорите между тях, без да чувства болка. 

 

Добре е известно, че в ниски дози анестетикът кетамин води до аналгезия без загуба на съзнание. Преди се е смятало, че в ниски дози медикаментите за обща анестезия предизвикват обезболяване чрез блокирането на периферното възприемане на болката и провеждането ѝ от гръбначния мозък до съответните супраспинални отдели в главния мозък.


 

Въпреки това, пациентите, третирани с ниски дози медикаменти, имат запазена перцепция за други стимули, което не съответства на тази хипотеза. Тези наблюдения водят до извода, че ниските дози медикаменти за обща анестезия действат над нивото на гръбначния мозък - в супраспинални центрове, където се дисоциира перцепцията на болката от възприемането и обработването на сензорните стимули, свързани с травматични и вредни въздействия. До този момент локациите на тези центрове са неизвестни.


Учени от департамента по невробиология на Duke University Medical Center, Durham, NC, USA изследват хипотезата, че общата анестезия води до аналгезия (обезболяване), активирайки супраспинални вериги на обезболяване и по-конкретно - активират мощна верига на потискане на болката в амигдалата.


Новите експериментални открития сочат, че общата анестезия активира GABA-ергични неврони, които потискат болката, в амигдалата. В серии от експерименти учените идентифицират тези неврони в централната амигдала (CeAGA неврони), които се активират от медикаменти като isoflurane, ketamine и dexmedetomidine. Активирането и потискането на CeAGA невроните се осъществява чрез оптогенетични техники (оптогенетика - техника, която включва употребата на оптика и светлина за контрол на неврони, които са били модифицирани да експресират светло чувствителни йонни канали).


Оптогенетичната активация на тези неврони потиска предизвиканите от болката рефлекси и свързаните със защита поведения и премахва провокираната от невропатна болка механична хиперчувствителност.


Инхибиране на CeAGA активността води до засилване на болката и потискане на обезболяващия ефект на ниските дози кетамин. CeAGА клетките имат силни обезболяващи ефекти, които потискат сетивните и афективните аспекти на болката, както при наивни животни, така и при модели на остра и хронична невропатна болка. Активацията на тези неврони стои в основата на обезболяващото действие на ниските дози кетамин. 


CeAGA невроните имат множество инхибиторни проекции в различни региони на мозъка, които са свързани с обработването на болкови стимули.

 

Учените се надяват тези открития да допринесат за разработването на методи на лечение на болката, които не носят риск от развиване на зависимост, особено при лечението на хроничната болка.

 

 

Източници:

Hua, T., Chen, B., Lu, D. et al. General anesthetics activate a potent central pain-suppression circuit in the amygdala. Nat Neurosci (2020). https://doi.org/10.1038/s41593-020-0632-8

General Anesthesia Activates Central Amygdala 'Pain Switch' - Medscape - May 26, 2020.