Белтък, който участва в патогенезата на болестта на Алцхаймер, променя формите си при отделните стадии на заболяването, откриха учени. Асоциация е направена между отделните форми на белтъка и тежестта на състоянието.


Проучванията са концентрирани върху два белтъка – бета-амилоид и тау-протеин. Учените от Бостън за пръв път открили, че тау-протеинът променя формата си с времето. От години фармацевтичната индустрия е концентрирана в създаването на терапевтици, действащи върху бета-амилоида, но все още не са постигнати обещаващи резултати. Отскоро вниманието им е насочено и срещу белтъка тау. Новите открития може да дадат огромен тласък на науката и лекарствената индустрия в борбата с болестта на Алцхаймер.


В публикацията си учените обясняват, че белтъкът претърпява химични промени, свързани с различните стадии на болестта, а най-вероятно на него се дължи и нейното усложняване. 



За проучването е използван новаторски спектрометричен метод, разработен в лабораторията за изследване на белтъците. 


При напредването на възрастта в мозъка на човек се натрупват нагънати тау-протеини, дори без да се развие деменция. Намерена е разлика в структурата на нагънатите белтъци при болни и при здрави индивиди. Различията се получават след като протеинът бива синтезиран в така наречените посттранслационни реакции. Това са процеси, в които взимат участие различни ензими, при което върху структурата на белтъка се добавят различни химични групи, което променя неговите свойства. При патогенезата учените предполагат, че роля играе добавянето на фосфатна група, последвано от други промени.


Изследваните зони от мозъка са фронталния и ангуларния гирус. В изследването участие вземат 49 болни с Алцхаймер и 42 здрави на сходна възраст.


Откритието дава нова насока на проучванията, свързани със заболяването и неговата терапия. Джудит Стийн, водещ изследовател, твърди пред Medical Xpress, че за таргетирането на тау-протеина от антитела или малки молекули ще е нужен повече от един агент. Според изследователи ранната терапия може би ще се нуждае от по-различен подход от тази при напреднало състояние заради разликата в структурата на белтъка, асоциирана с различните посттранслационни промени при различните стадии на заболяването.


Публикацията е направена в Cell.