В ново проучване, публикувано в онлайн списанието PLOS ONE, изследователи от Станфордския университет и UC Santa Barbara, са достигнали до извода, че промените в клетъчния метаболизъм играят много по-голяма роля от досегашните предположения за развитието на диабет. Възможно е тяхното значение да се окаже по-голямо дори от това на генетичната предразположеност.

 

Изследователският екип разработва изчислителен модел, който позволява по-добро вникване в причините и прогресията на заболяването. Моделът разкрива наличието на „критична точка“, след преминаването на която, панкреасът вече не може да следи адекватно нивата на кръвната захар. Екипът смята, че направеното откритие ще послужи като основа за нови усилия, целящи превенция и лечение на диабет тип II.


 

В рамките на изследването, учените разработват математичен модел, описващ как клетките на задстомашната жлеза поемат глюкоза от кръвта и как те възприемат присъствието й. Моделът е построен на базата на информация от диабетици и клинично здрави хора.

NEWS_MORE_BOX

 

Моделът показва, че в здравите индивиди, бета-клетките поемат достатъчно глюкоза, което им позволява да се задържат над „критичната точка“. При диабетиците, обаче, вносът на глюкоза в клетките на панкреаса е под тази точка. По този начин, у клетките се губи възприятието за нивата на кръвната захар и те престават да синтезират достатъчни количества инсулин.

 

Моделът е изключително полезен и с това, че разкрива ключови стъпки в транспорта на глюкоза в клетките, които могат да бъдат ефективно повлияни по медикаментозен път. Моделът позволява същинско вникване в същността на заболяването, което все повече започва да прилича на клетъчна дисфункция – нарушение на функциите на панкреасните клетки.

 

Според д-р Джейми Март, член на изследователския екип, едва след като окончателно бъде изяснено какво точно представлява диабетът и на какво точно се дължи, ще може да бъдат създадени много по-ефективни терапии.