Изследователски екип от Медицински университет – София (МУ-София) публикува разработка в научното списание Scientific Reports, която може да промени драстично подхода в лечението на болестта на Алцхаймер.

 

Според публикацията основната причина всички клинични изпитвания срещу болестта на Алцхаймер да се провалят е, че повечето потенциални лекарства са насочени срещу грешната цел – амилоид бета. Към момента основната работна хипотеза в сферата е т.  нар. aмилоидна теория. Според нея натрупването на т. нар. амилоид бета в мозъчната тъкан е основната причина за когнитивните и невродегенеративни изменения, характерни за болестта на Алцхаймер. Това е причината огромното мнозинство от лекарствата, разработвани срещу болестта на Алцхеймер, да имат за цел именно амилоид бета. Дългата поредица от неуспeшни антиамилоидни лекарства обаче повдига въпроса дали амилоид бета наистина е същинският двигател на заболяването. 


 

Според екипа от МУ-София вниманието на медицинската общност трябва да се пренасочи от амилоид бета към т. нар. тау протеин, който се натрупва в нервните клетки на болните и предизвиква появата на познатата симптоматика. Авторите обясняват как започва патологичното натрупване на тау протеина в нервната тъкан при болните от Алцхаймер. Това е възлов елемент в появата и развитието на болестта, който до ден днешен остава загадка – макар че е известно, че появата на отлагания от тау протеин съвпада с появата на симптоми, все още не е известно защо отлаганията се появяват.

 

Според изследователите от МУ-София това вероятно се дължи на аномалия в някой от ензимите в нервната тъкан, която предизвиква модификация на тау протеина, наречена фосфорилация. От своя страна, тази модификация води до взаимодействието на тау протеина с вътреклетъчни съставки, наречени полиамини, което води до кондензацията на тау протеина и появата на характерните отлагания, наблюдавани при микроскопско изследване на нервна тъкан при засегнати от заболяването.

 

Ако предложеният патогенетичен механизъм бъде потвърден, това може коренно да промени подхода в лечението, тъй като ще позволи идентифицирането на точно определена мишена, която да бъде цел за бъдещи лекарства.

 

Според авторите тази мишена най-вероятно е един или няколко от ензимите контролиращи фосфорилирането на тау протеина в нервните клетки. Това би направило лечението на болестта на Алцхаймер много по-реалистично, тъй като е много по-лесно да се лекува заболяване, чийто патогенетичен механизъм е изяснен, отколкото заболяване, чийто етиологичен механизъм е неизвестен и при което се цели единствено облекчаване на симптомите.

 

В допълнение към изследванията върху тау протеина, екипът от МУ-София работи и в сферата на традиционния лекарствен дизайн, насочен срещу болестта на Алцхаймер.