Поради факта, че туморните клетки реплицират (копират) своето ДНК и се делят много по-често от нормалните клетки, инхибирането (потискането) на ДНК синтезата при тях е цел на много химиотерапевтични медикаменти. Някои от тях, като хидроксиурея, метотрексат и 5-флуороурацил намаляват концентрацията на дезоксинуклеотиди. Други медикаменти директно атакуват самия механизъм на репликация. Най-добре изучени от тях са така наречените напречно-свързващи агенти. 
 
Тези съединения и техните нитрогенни аналози лесно губят един хлорен атом, като оставят след себе си положително зареден въглероден остатък.  Това може да видоизмени ДНК, като предизвика свързването на Гуанина (G) към други гуанинови остатъци в същата или в другата верига. Такова напречно свързване може да се появи и между ДНК и РНК или протеин. Крайният резултат от всичко това е ДНК молекула, която не може правилно да се развие и съответно да позволи репликация. Медикаменти с такова действие са Циклофосфамида и Бусулфана.
 
Цисплатинът, друг важен медикамент за лечение на много солидни тумори, не прави подобни напречни свързвания, но алкилира Гуанина и разрушава хидрогенните връзки в ДНК.
NEWS_MORE_BOX
 
Доксорубицинът е съединение, което се вмъква между базите в ДНК, развивайки ДНК спиралата. Това изменя структурата и функцията ѝ. Медикаментът е важен за лечение на лимфоми и тумори на яйчниците, гърдата и храносмилателния тракт.
 
Инхибитори на Топоизомераза II (ензимът, който неутрализира супернавиването на ДНК спиралата), какъвто е Етопозида, също са често използвани при лечение на тумори. При присъствието на такива медикаменти, супернамотките на спиралата, които се получават, когато ДНК веригите се отдалечават една от друга при започване на репликацията, не могат да се отстранят. Това блокира ДНК синтезата и туморната клетка умира.