Хроничната бъбречна недостатъчност е клинико-лабораторен синдром, настъпващ вследствие на прогресираща загуба на функциониращи нефрони. Постепенното и трайно нарушение на бъбречната функция води до появата на разнообразни клинични и лабораторни прояви с постепенно ангажиране на всички органи и системи на организма.

 

Последният етап в развитието на хроничната бъбречна недостатъчност се определя като уремия. Клинико-лабораторните нарушения засягат :


  • Обмяната на водата и електролитите;
  • Натрупването на ниско молекулни продукти от разпада на белтъците;
  • Нарушена киселинно-алкална обмяна с развитие на метаболитна ацидоза;
  • Прогресираща увреда на калциево-фосфорната обмяна, водеща до изтъняване на костите и формиране на т.нар. „рибешки скелет”;
  • Развитие на анемия поради липсата на стимулация в превръщането на стволовите клетки в еритробласти;
  • Развитие и прогресиране на артериална хипертония и нейните усложнения (инфаркт и инсулт).

 

NEWS_MORE_BOX

 

Характерни са също така:

  • Развитие на гастрит, колит и дерматит вследствие натрупването на азотни продукти в лигавицата на стомаха, дебелото черво, кожата и бронхите. Това е резултат от отлагането на кристалчета урея в споменатите органи.

 

Болните имат характерен мирис на урина поради разпадането на уреята до амоняк под действието на бактериални ензими (уреаза). В началните стадии на хронична бъбречна недостатъчност количеството на урината е повишено, което компенсира намаления брой на нефроните.

 

В крайният стадии е налице намалена или липсваща урина, водещо до натрупване на течности в организма, отоци на мозъка и белите дробове. Най-опасни от електролитните нарушения са натрупването на калий (хиперкалиемия) и магнезий (хипермагнезиемия).

 

Първото води до ритъмни нарушения на сърцето, а втората до мозъчен оток и фатален изход. Развитието на метаболитна ацидоза е резултат от загуба на бикарбонати и натрупване на фосфати и сулфати. Характерно за ацидозата е дълбокото дишане на Кусмаул.