За първи път изследователите наблюдават реално развитието на болест на Алцхаймер вследствие инфектиране с херпес симплекс вирус от първи тип. Наблюденията са извършени върху мозъчна тъкан, специално създадена от стволови клетки. Не за първи път се разглежда връзката между херпесната инфекция и риска от развитието на Алцхамер, но сега учените от университета Тъфтс виждат пораженията, които нанася обикновения човешки херпесен вирус тип 1 на главния мозък.


Болестта на Алцхаймер поразява нервната система и е известна с бавното си развитие. Коварството на заболяването е, че при изявата на първите симптоми болестният процес вече е значително напреднал и необратим. За съжаление, човечеството все още не разполага с лечение, което да спре прогреса му или поне да го забави. 


Алцхаймер засяга когнитивните способности и докато в началото впечатление прави влошаването на паметта при засегнатия, то с напредването на състоянието се стига до пълна загуба на личността до степен на отпадане на жизнено важни нервни функции. 



Според учените вина за заболяването в 95% от случаите имат външни фактори, каквито могат да бъдат вирусните инфекции, включително и от HSV-1. Вирусът един вид слепва амилоидните протеини в нервната тъкан. Амилоидните плаки са тези, които нарушават функционирането на невроните и стават причина за тяхното отмиране.  


Изследователите използвали триизмерен модел на мозъчна тъкан, получен от коприна, колаген и изпълнен от нервни стволови клетки, които се диференцирали в неврони. Аксионите им постепенно прораснали и създали невронни връзки. Така постопенно учените получили имитация на сиво и бяло мозъчно вещество. Това им позволило да наблюдават физическите и биологични процеси в нервната тъкан. Използвали средства за визуализирането им и проследили електрическата активност на невронните връзки. 


Учените установили, че 3 дни след заразяване на здравата мозъчна тъкан с HSV-1 се проявили симптоми на Алцхаймер. Амилоидните протеини образували плътни плаки, които довели до възпаление и загуба на невроните. Предаването на сигнали между тях се преустановило. 


Докато мозъчната тъкат деградирала изследователите успели да отделят 40 гени, свързани с болестта на Алцхаймер. Сред тях изпъкнали гените, отговорни за кодирането на ензима катепсин G и BACE2. Тези ензими участват в производството на бета-амилоидни пептиди. В инфектираните с херпесния вирус мозъчни тъкани тези гени се експресирали интензивно. Това дава основание да се търси таргентна срещу тях лекарствена терапия. 

 

Експресията на гените се поддала на потискане при употребата на противовирусния препарат валацикловир. Вследствие на което амилоидните плаки намалели и връзката през невроната мрежа се възстановила. 


Учените уточняват, че при друг фактор за развитието на Алцхаймер, използването на този противовирусен препарат няма да помогне, но установяването на гените, участващи в развитието на болестния процес, може да допринесе за разбирането на Алцхаймер и намирането на по-ефективно лекарство.

 

Източник:

Science Advances