Силно главоболие, гадене, повръщане, чувствителност към светлина или звук, мигрената не е главоболие като всяко друго.
Жените са два пъти по-засегнати от мъжете.
Когато мигрената е хронична, тя се превръща в истинско предизвикателство всеки ден.
Въпреки че около 15% от световното население е засегнато от мигрена, механизмите зад тази болка са до голяма степен неразбрани.
Разгледани са генетични фактори, както и участието на определени йонни канали върху невроните.
Разпръснати улики, които към днешна дата не ни позволяват да имаме цялостна представа за произхода на сигнала за болка, който води до мигрена.
За да разбере произхода на мигрената, международен екип от изследователи не се е фокусирал върху невроните, а върху Швановите клетки.
Тези клетки обграждат аксоните на невроните, за да ги изолират и защитават.
Те образуват миелиновата обвивка в периферната нервна система.
Швановите клетки имат рецептор, наречен CLR/RAMP1 на повърхността си.
Рецепторът се активира от много малък протеин, CGRP, известен като медиатор на болката.
Вместо да започне от невроните, сигналът за болка в началото на мигрената се появява в Швановите клетки, преди да бъде предаден на съседен неврон.
Мигрената не започва от невроните
Учените са провели изследвания при лабораторни модели, чиито Шванови клетки нямат CLR/RAMP1 рецептор.
Ако се добави CGRP, изглежда, че мигрена не се развива.
Мигрена се появява при наличие на рецептора CLR/RAMP1.
Връзката между CGRP и неговия рецептор изглежда участва в механизмите на мигрената и в сигнала за болка.
Поставянето на капсаицин - молекула, получена от пипер, при лабораторни модели, чиито Шванови клетки не експресират CLR/RAMP1, също не предизвиква сигнал за болка.
Учените са установили, че след активирането на този механизъм, рецепторът влиза вътре в клетката, в структура, наречена ендозома.
След това се изолира от вътреклетъчната среда, но все още излъчва своя сигнал.
Този сигнал генерира производството на азотен оксид - друг медиатор на болката.
Азотният оксид активира съседните неврони и информацията за болката се разпространява в мозъка.
Всичко описано дотук не се случва в мозъка, а в периферната нервна система, на нивото на нервите.
Невропептидът CGRP вече е цел на няколко терапевтични подходи за мигрена.
Предотвратяването на навлизането на CLR/RAMP1 рецептора в клетката също би служило като начин за лечение на мигрена.
Националният институт по здравеопазване - NIH е изследвал и подход, използващ наночастици, за да въздейства на рецептора докато той е в ендозомата.
Мутацията на гена Ck1δ предизвиква мигрена
Протеин киназата CK1 е основен ензим, който контролира много клетъчни функции.
От клетки, култивирани в лаборатория, учените са успели да покажат, че мутацията на гена Ck1δ води до спад в производството на протеина CK1.
Този резултат показва, че мутацията на гена Ck1δ има реално биохимично въздействие.
Предотвратяване на пристъпите на мигрена чрез въздействие върху йонните канали
Идеята е да се модифицира функцията на тези йонни канали така, че да се намали електрическата активност на невроните и по този начин да се предотврати появата на мигрена.
Това е нова потенциална цел за лекарства против мигрена, подчертава изследователят Гийом Сандоз, който уточнява, че е подаден патент и че първите тестове с фармацевтични препарати върху лабораторни модели трябва да започнат в началото на годината.
Много настоящи лекарства против мигрена всъщност са лекарства, предназначени за други цели, като антиепилептици или антидепресанти.
Други лечения за мигрена могат, ако се приемат твърде много, да предизвикат самите те мигрена, като триптаните например.
Източници:
https://www.futura-sciences.com/sante/actualites/systeme-nerveux-viennent-migraines-nouvelle-origine-douleur-identifiee-46267/
https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.3005784
https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(18)31048-1
https://www.nature.com/articles/s41467-022-28204-z
