Активирането на микроглията може да доведе до метаболитни смущения, увреждащи развитието на кортикални интерневрони, твърдят учени от нюйорксия медицински колеж. Микроглията са клетки с фагоцитираща активност, отговарящи за премахването на мъртви или остарели неврони в централната нервна система. При шизофрения тези смущения са налични и след прекъсване на активността на клетките от мононуклеарната фагоцитна система.


Знае се, че кортикалните интерневрони се повлияват от активацията на майчиния имунитет, но малко се знае за механизма на реакцията.
Ефектите на възпалението били изследвани върху интерневрони, получени от стволови клетки.


Екипът използвал iPCS-метода, чрез който благодарение на плурипотентни стволови клетки, учените са способни да получат конкретен вид клетки, в случая кортикални интерневрони и да ги модифицират. Предишни проучвания показали, че при болни с шизофрения, въпросните нервни клетки не функционират нормално.



След като създали клетките, екипът ги ко-култивирал с и без активирани микроглиални клетки и наблюдавал ефектите. Клетките били синтезирани от стволови клетки, както на болни, така и на здрави хора. Ко-култивирането е техника, позволяваща едновременното размножаване на няколко вида клетки. Изследователите използвали специфичен метод, позволяващ достигането на микроглиалните сигнали до нервните клетки през мембрана, поставена помежду им, не позволяваща преминаването на цели клетки.


Резултатите показали, че под действието на възпалителните фактори, метаболизмът на интерневроните е компрометиран по време на ембрионалното развитие. Ефектът бил удължен в клетките, култивирани от стволови клетки на болен с шизофрения, за разлика от тези, взети от здрав индивид. Тази информация подчертава връзката между генетичните фактори и факторите на средата в развитието на невропсихиатричните заболявания като шизофрения.


Учените забелязали, че в кортикалните интерневрони, култивирани от плурипотентни стволови клетки на човек без доказани невропсихиатрични заболявания, метаболитните смущения и дефицити изчезват, след прекратяването на активността на микроглиалните клетки, респективно на възпалението, докато в клетки, получени от болни индивиди, уврежданията персистират.


Откритията могат да дадат тласък в разкриването на пренаталните процеси, взаимодействащи с генетично заложените фактори за развитие на неврологични смущения, увеличаващи риска в по-късен етап от живота.


Проучването е публикувано в Nature Neuroscience.