Щитовидната жлеза и нейните хормони са тясно свързани с нормалната функция на сърцето. Често заболяванията на щитовидната жлеза се отразяват на сърдечния ритъм, както и обратното – лечението на аритмиите може да доведе до тиреоидна дисфункция.

 

Типичен пример за това е терапията с амиодарон (Кордарон). Това е медикамент, който често се използва за лечение на надкамерни аритмии (като предсърдно мъждене). Той има богато съдържание на йод – около 37%. Освен това се натрупва в мастната тъкан и се очиства много бавно от организма (за около 100 дни).


 

Приблизително 15-20% от лекуваните с амиодарон развиват тиреотоскикоза или хипотиреоидизъм. Тиреоидната дисфункция може да настъпи както при видимо здрави щитовидни жлеза, така и при подлежащо заболяване (възли, автоимунен тиреоидит, Базедова болест).

 

При почти всички пациенти настъпват преходни хормонални промени в началото на лечението с амиодарон, поради високото му йодно съдържание. Обичайно дневните нужди от йод са около 150 -200 микрограма, а безопасен е приемът на до 500 мкгр йод дневно. Лечението с амиодарон набавя до 15 000 мкгр йод, което е с над 100% повече от необходимото.

 

Както ниските нива на йод в кръвта, така и високите му, повлияват функцията на щитовидната жлеза. При лечението с амиодарон се наблюдава т.нар. ефект на Волф-Чайков. Екстремно високите йодни концентрации блокират образуването и освобождаването на тироксин (T4).

 

При провеждане на хормонални изследвания в този начален период на лечение, може да се установи повишен тиреостимулиращ хормон (ТСХ) и понижен свободен Т4 (FT4). Обичайно това е временно явление, тъй като щитовидната жлеза има способност да се адаптира към високите йодни нива и да избегне ефекта на Волф-Чайков с постепенно нормализиране на хормоните.

 

В някои случаи обаче при подлежащи заболявания на щитовидната жлеза, тя не успява да възстанови нормалната си функция, което може да доведе до дългосрочни хормонални отклонения.

 

При амиодарон-предизвикания хипотиреоидизъм се регистрират повишени стойности на ТСХ, при нормален или понижен FT4. Тази форма на тиреоидна дифункция настъпва по-често при подлежащ автоимунен тиреоидит (на Хашимото), затова се среща и предимно при жени.

 

При хипотиреоидизъм не се налага спиране на лечението с амиодарон. При клинично изявен хипотиреоидизъм се започва заместително лечение с левотироксин. При субклиничните форми, особено при възрастни пациенти, може и да не се лекува, но налага често проследяване.

 

В другия край на спектъра и тиреотоксикозата, предизвикана от амиодарон, която бива два вида. Тип 1 се дължи на неконтролирано производство на тиреоидни хормони в резултат на йодния излишък. Тя е по-честа при подлежащо заболяване, като възли или Базедова болест. Тип 2 се дължи на разрушаване на тъканта на щитовидната жлеза и освобождаване на складираните в нея хормони, като се наблюдава по-често при видимо здрави жлези.

 

Лечебният подход в двата случая е много различен, поради което е важно да се разбере по какъв тип протича тиреоксикозата.

 

И при двата вида имаме понижен ТСХ и високи стойности на FT4 и FT3 (трийодотиронин). При тип 1 тиреотоксикоза може да има положителните антитела, които показващ подлежащо автоимунно заболяване, но наличието им не изключва и тип 2 тиреотоксикоза.

 

За да се разграничат двата вида, е необходимо провеждане на допълнителни образни изследвания. Стандартното ултразвуково изследване може да покаже структурни промени в жлезата (като наличието на възли). Важно е обаче да се изследва кръвотокът на жлезата. Повишеният кръвоток е характерен за тиреотоксикоза тип 1, а пониженият  - за тип 2.

 

Другият метод за разграничаването им е сцинтиграфията с радиоактивен йод. При повишена функционална активност на жлезата, има повишено натрупване на йод и съответно тип 1 тиреотоксикоза. Докато при деструктивният тип 2, има понижено натрупване.

 

Лечението на тип 1 се провежда с тиреостатици (метизол, пропицил), които блокират образуването на тироеоидните хормони. При тип 2 тиреотоксикоза, терапия на избор са кортикостероидите, които ограничават разрушаването на жлезата. Ако има възможност, приемът на амиодарон трябва да се преустанови. Лечението на тиреотоксикозата може да продължи от няколко месеца до година, тъй като амиодаронът се изчиства много бавно от организма.

 

При започване на лечението с амиодарон е необходимо да се изследват тиреоидни хормони при всички пациенти, за да се изключи подлежащо заболяването. След това се препоръчва периодичен контрол, на около 3 месеца, за да се хване рано евентуален хормонален проблем.