Есенциалната хипертония е рисков фактор за възникването на редица усложнения – сърдечни, мозъчносъдови, офталмологични, бъбречни и други. Присъствието и на други утежняващи фактори като захарен диабет, затлъстяване, тютюнопушене, заседнал начин на живот и други, повишават значително риска от настъпване на тези усложнения.
Системният контрол на артериалното налягане и кръвната захар, периодичното изследване на липидния профил, както и правилният хранителен режим, ежедневната физическа активност и избягване на вредните навици са най-важната първичната профилактика.
Как действат АСЕ-инхибиторите?
В основата на възникването на есенциалната хипертония се приема повишената симпатикусова активност и нейната роля в активирането на ренин-ангиотензиновата система. Ренинът е специфична протеаза, която се синтезира от определени структури в бъбрека и е отговорна за превръщането на ангиотензиногена в ангиотензин I. Последният е биологично неактивен и под действие на ангиотензин I конвертиращия ензим се превръща в ангиотензин II. Физиологичният ефект на ангиотензиноген II се свежда до: свиване на съдовете, предизвикване на жажда и засилване на секрецията на алдостерон, което води до задържане на натрий в организма и повишаване на обема на циркулиращата кръв. Крайният резултат е повишаване на артериалното налягане.
АСЕ-инхибиторите действат като потискат ангиотензин I конвертиращия ензим и пречат на образуването на ангиотензин II, като по този начин понижават артериалното налягане.
Ангиотензин I конвертиращият ензим участва и в инактивирането на субстации, наречени кинини, които имат съдоразширяващ ефект. Затова неговото потискане води до понижаване на артериалното налягане и по този механизъм – чрез дилатация на съдовете.
АСЕ-инхибиторите притежават освен това органопротективен и органотерапевтичен ефект върху кръвоносните съдове, миокарда, бъбреците, панкреаса. Повлияват благоприятно миокардната хипертрофия. Понижават също протеинурията и налягането в бъбречните гломерули, което има положителна роля при диабетната нефропатия. Благоприятен ефект имат и върху ендотелната дисфункция на съдовата стена при хипертонични пациенти, което намалява риска от развитие на атеросклероза.
При какви случаи се изписват АСЕ-инхибитори?
АСЕ-инхибитори често се използват като първа линия на терапия на есенциалната хипертония. Други техни показания са: хронична сърдечна недостатъчност, исхемична болест на сърцето, атеросклероза, хронична бъбречна недостатъчност, захарен диабет и диабетна нефропатия. Доказано е ,че пациентите с хипертония, сърдечна недостатъчност и стенокардия, които приемат АСЕ-инхибиторите, живеят по-дълго от тези, които не са на тази терапия.
В някои случаи АСЕ-инхибиторите не могат да постигнат желания ефект, т.е нормализиране на кръвното налягане, и се налага комбинираното им приложение с други препарати – калциеви антагонисти, диуретици или бета-блокери, които също имат антихипертензивно действие.
Кои са представителите на АСЕ-инхибиторите?
АСЕ-инхибиторите се наричат още – прилати, поради характерната им наставка. Типични представители са еналаприл, периндоприл, лизиноприл, рамиприл и други. Тяхното действие се проявява 1 час след пероралното им приложение и продължава различно време, в зависимост от конкретния препарат.
Има ли нежелани реакции лечението с АСЕ-инхибитори?
Една от най-чести срещаните странични реакции, появяваща се в 10-25% от случаите е сухата, непродуктивна дозо-зависима кашлица. В случаите, когато персистира, може да се наложи замяна на АСЕ-инхибитора с лекарство от групата на сартаните. Други по-често срещани симптоми са кожни обриви, бронхоспазъм, ангиоедем, сърбеж – във връзка с натрупването на кинини в белия дроб и др. Органи. Възможна е появата на объркване, замайване, сънливост, ортостатична хипотония, главоболие, тахикардия, ретростернални болки и стенокардни пристъпи (при предозиране), хиперкалиемия и др.
Не се препоръчва прилагането им по време на бременност и и кърмене.
При продължително прилагане, предимно при по-възрастни хора, АСЕ-инхибиторите могат да понижат своя ефект, поради включване на допълнителни пътища за синтез на ангиотензин II. В тези случаи е уместно заменянето им със сартани.
