Амиодаронът е високоефективно антиаритмично средство, което широко се използва в практиката при камерни и надкамерни аритмии. Най-честото му показание е предсърдно мъждене. Амиодаронът е генеричното наименование на по-познатия сред пациентите лекарствен продукт – Кордарон. Наред със своите антиаритмични свойства е добре известно, че  неговото използване може да доведе до промени във функцията на щитовидната жлеза и/или метаболизма на щитовидните хормони. Това се дължи на богатото му съдържание на йод. 

 

Амиодарон и физиология на щитовидната жлеза


Амиодаронът е структурно сходен с щитовидните хормони и съдържа приблизително 37% йод. Той има потенциала да причини дисфункция на щитовидната жлеза поради тази богата на йод химическа структура. В организма той се съхранява в мастната тъкан, миокарда, черния дроб и белия дроб и има елиминационен полуживот около 2–3 месеца. Следователно нормалната дневна поддържаща доза амиодарон (200–400 mg) генерира около 6–12 mg свободен йод на ден. Това води до йодно натоварване, което далеч надвишава препоръчителния оптимален прием на йод от Световната здравна организация от 0,15–0,3 mg на ден. 

 

Амиодаронът има много ефекти върху физиологията на щитовидната жлеза, както и върху периферния метаболизъм на щитовидните хормони. Тези ефекти се наблюдават и при пациенти, лекувани с амиодарон, които остават еутиреоидни (т.е. с нормална функция на щитовидната жлеза). В действителност, повече от 50% от пациентите, които получават дългосрочна терапия с амиодарон, остават клинично еутиреоидни. Понякога амиодаронът също може да причини гуша без видима дисфункция на щитовидната жлеза.

 

Ефект върху синтеза на тиреоидни хормони

Йодът е необходим микроелемент за синтеза на щитовидни хормони. Клетките на жлезата имат специални канали, през които йодът навлиза в тях и участва в синтезата на тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) - двата тиреоидни хормона, синтезиращи се от щитовидната жлеза.


Голямото количество йод, отделяно по време на метаболизма на амиодарон, води до адаптивно блокиране на по-нататъшно му усвояване от щитовидната жлеза и съответно биосинтеза на хормоните на щитовидната жлеза. Този феномен е познат като ефект на Wolff-Chaikoff.

 

Какви нарушения във функцията на щитовидната жлеза може да предизвика?

При хора, лекувани с амиодарон, може да се наблюдава промяна във функцията на щитовидната жлеза, изразяващ се в клинично значим хипотиреоидизъм (намален синтез и секреция на щитовидни хормони) или амиодарон-индуцирана тиреотоксикоза (ексцес на щитовидни хормони). 

 

Амиодарон индуцираният хипотиреоидизъм е резултат от невъзможността на щитовидната жлеза да избяга от ефекта на Wolff-Chaikoff. Преобладава в райони с висок хранителен прием на йод и лесно се управлява чрез прекратяване на лечението с амиодарон или заместване с хормони на щитовидната жлеза. 

 

Амиодарон индуцираната тиреотоксикоза се среща по-често в райони с нисък прием на йод. Два основни типа амиодарон индуцирана тиреотоксикоза съществуват:

  • Тип I може да възникне от индуциран от йод прекомерен синтез на тиреоидни хормони;
  • Тип II - деструктивен тиреоидит с освобождаване на предварително синтезираните хормони в щитовидната жлеза. 

Амиодарон индуцираната тиреотоксикоза тип I трябва да се лекува само с тиреостатици, докато при тип II лечението се провежда с глюкокортикоиди. 

 

Оперативното лечение на щитовидната жлеза може да бъде възможен вариант за лечение при пациентите с амиодарон индуцирана тиреотоксикоза, които се нуждаят от дългосрочно лечение с амиодарон и нямат добро клинично повлияване от медикаментозната терапия.