Акне вулгарис (Acne vulgaris)

Акне вулгарис (Acne vulgaris)
Информацията в статията е насочена към потребители с медицински познания

Публикуван на: 31.08.2009 г.

Последна корекция: 31.08.2009 г.

Прочетен: 125966

Съдържание:

3. Каква е патогенезата на Аcne vulgaris?

Патогенезата на аcne vulgaris е мултифакторна. За развитието на заболяването са отговорни четири ключови фактора:

  • фоликуларна епидермална хиперплазия и хиперкератинизация
  • излишък на себумна секреция
  • Propionibacterium acnes
  • възпалението

Фоликуларната епидермална хиперпролиферация и хиперкератоза са едни от първите патологични процеси в развитието на акне лезиите. Фоликуларният епидермис е с белези на хиперпролиферация и абнормната продукция на кератини 6 и 16 може би играе роля. Повишените нива на андрогена от надбъбречен произход дехидроепиандростерон сулфат (DHEAS) са свързани с образуването на микрокомедони - първичните акне лезии. Ето защо тези нива тригерират фоликуларната епидермална хиперпролиферация. Хиперпролиферацията също може да бъде стимулирана от промяната в себума и липидните нива в акне лезиите. Например линоленовата киселина е понижена в акне лезиите и при успешно лечение с isotretinoin нивото щ се нормализира. Други фактори, водещи до фоликуларна хиперпролиферация са наличието и действието на проинфламаторния интерлевкин 1a (IL-1a) и други цитокини.

Излишъкът на себум също е ключов фактор в развитието на acne vulgaris. Количеството продуциран себум корелира със степента и тежестта на акнето. Себумната секреция е под хормонален контрол. Андрогените стимулират диференциацията на себоцитите и себумната продукция, докато естрогените имат инхибиторен ефект. Себоцитите притежават ядрени рецептори за андрогените, както и 5 alpha редуктазни ензими, които конвертират тестостерона до по-потентния дихидротестостерон. Андрогенните хормони се свързват с ядрените си рецептори и стимулират крайната себоцитна диференциация и продукция на себум. Повечето мъже и жени с акне имат нормални нива на циркулиращите андрогенни хормони. Съществува хипотеза за повишена чувствителност на крайните органи към андрогенните стимули.

Propionibacterium acnes е микроаерофилен микроорганизъм, който се открива в много от акне лезиите. Въпреки, че не е открит в ранните лезии на акне- микрокомедоните, наличието му в късните лезии е сигурно. P. acnes стимулира възпалението чрез продукция на проинфламаторни медиатори, които дифундират през стената на космено-мастния фоликул. Нови проучвания показват, че P. acnes се свързва с toll-like рецептор и води до продукция на множество проинфламаторни цитокини, включително интерлевкин 12 (IL-12), интерлевкин 8 (IL-8) и тумор некрозис фактор (TNF). Свръхчувствителността към P. acnes обяснява защо някои индивиди развиват възпалителен тип акне.

Възпалението може да бъде първичен или вторичен феномен. Повечето от фактите говорят за наличие на вторичен възпалителен отговор към P. acnes. Идентифицирана е също експресия на IL-1a в микрокомедоните, което може да оказва роля в развитието на акне.

Симптоми свързани с тази статия
Акне, Комедони, Нодули, Папули, Пустули,
Тема на седмицата
Остеопороза - 3 стъпки за предотвратяването й

реклама
Виж още


НюзлетърНюзлетър                   RSS новиниRSS новини                   FacebookFacebook
Инвестор-Пулс ООД © 2001+ Всички права запазени
Реклама | Пишете ни | Контакти | За сайта | Карта | Условия за ползване
Investor-Puls ltd. © 2001+ All rights reserved. Contact Us | Advertising