Синусови тахиаритмии

Синусови тахиаритмии

Информацията в статията е насочена към потребители с медицински познания

Публикуван на: 24.02.2009 г.

Последна корекция: 24.02.2009 г.

Прочетен: 38257


Какво е физиологична синусова тахикардия?

Определение - повишена синусова честота над 100 уд/мин в зависимост от степента на физическия, емоционален, патологичен или фармакологичен стрес.

Патологични причини - пирексия, хиповолемия, анемия, злокачествени заболявания, миокардна исхемия, сърдечна недостатъчност, белодробна емболия, шок, тиреотоксикоза. Медикаменти - стимуланти, амфетамини, "екстази", салбутамол, атропин, катехоламини, цитостатици. Понякога е трудно да се диференцира от предсърдната тахикардия.

Механизъм - физиологично влияние върху индивидуални пейсмейкърни клетки и физиологично изместване на мястото на предсърдната деполаризация.

Диагноза - ЕКГ. Синусовата тахикардия е непароксизмална, което я диференцира от риентри.

Лечение - установяване и елиминиране на причината; бета блокери, калциеви антагонисти.


Какво е неприемлива синусова тахикардия?

Определение - персистиращо повишение на сърдечната честота в покой или на синусовата честота, несвързано с или несъответно на степента на физическия, емоционален, патологичен или фармакологичен стрес.

Механизъм - увеличена автоматичност на СВ и абнормна автономна регулация на СВ с повишен симпатиков и намален парасимпатиков тонус.

Клинични прояви - широка вариабилност; най-често-палпитации, също: гръдна болка, недостиг на въздух, замайване, пресинкоп.

Диагноза - инвазивни и неинвазивни критерии.

Лечение - основно бета блокери; също калциеви антагонисти; катетърна аблация при рефрактерни случаи.


Какво е синдром на постурална ортостатична тахикардия?

Определение - ортостатичен интолеранс при наличието на видимо ексцесивна персистираща постурална синусова тахикардия /увеличение с повече от 30 уд/мин от базовото ниво или повече от 120 уд/мин/ в рамките на 10 мин. от изправяне при отсъствие на постурална хипотензия и явна автономна невропатия.

Механизъм - 2 отделни механизма – централна бета-свръхчувствителност и лека, идиопатична, периферна, автономна невропатия.

Клинични прояви - палпитации, изразена умора, тремор, замаяност.

Диагноза - ортостатичен тест, липса на ортостатична хипотензия, липса на причини за автономна невропатия, провокация на ортостатични симптоми.

Лечение - нефармакологично – увеличаване обема течности, повдигане на главата при сън, пристягащи чорапи; фармакологично – бета блокери, минералкортикоиди, метилфенидат, SSRI - флуоксетин, еритропоетин.


Какво е риентри тахикардия на синусовия възел?

Определение - възникват от риентри кръговрати, включващи образувани от синусовия възел пароксизмални залпове от тахикардия с Р вълни подобни на тези при синусовия ритъм.

Механизъм - хетерогенно провеждане в синусовия възел.

Клинични прояви - честотата и сред СВТ варира между 1.8 и 16.9%; често се установява подлежащо органично сърдечно заболяване; палпитации, главозамаяност, пресинкоп; пароксизмалност на атаките.

Диагноза - инвазивни и неинвазивни критерии.

Лечение - вагални маньоври, аденозин, амиодарон, бета блокери, калциеви антагонисти, дигоксин; катетърна аблация.


Какво е атриовентрикуларна нодална риентри тахикардия /АВНРТ/.

Определение и клинични прояви - АВНРТ е най-честата форма на пароксизмална суправентрикулна тахикардия. По-честа е при жени и се свързва с палпитации, замаяност, шийни пулсации; обикновено не е свързана със структурно сърдечно заболяване. Сърдечната честота е често между 140 и 250 уд/мин. Риентри механизма обхваща както компактния АВ възел, така и перинодалната предсърдна тъкан.


Какво е фокална тахикардия на съединението?

Определение -абнормни, бързи разряди от района на съединението. Използават се още и термините "ектопична" и "автоматична" тахикардия на съединението. Авторите препоръчват "фокална" за запазване на неутралитет по отношение на механизма.

Диагноза - обща черта е произхода и от АВ възела или снопчето на Хис. ЕКГ прояви са сърдечна честота 110-250 уд/мин и тесен комплекс или типичен бедрен блок проводен тип. Често е налице АВ дисоциация.

Клинични прояви - рядка при децата и още по-рядка при възрастните. Най-често се проявява при деца под формата на конгенитална или постоперативна ектопична тахикардия на съединението. При възрастни, в по-младия диапазон, обикновено е по-доброкачествена, най-често е свързана с физическа активност или стрес, при наличие или не на структурни сърдечни промени. Ако не се лекува и е продължителна, може да доведе до сърдечна недостатъчност.

Лечение - бета блокери, флекаинид, катетърна аблация.


Какво е непароксизмална тахикардия на съединението?

Определение и клинични прояви – доброкачествена аритмия с тесни комплекси и честота 70-120 уд/мин. Най-важно е,че може да бъде маркер за дигиталисова интоксикация, хипокалиемия или миокардна исхемия, също да е свързана с ХОББ с хипоксия и миокардит. ДД с другите видове тахикардии с тесен комплекс – ПТ, АВНРТ, АВРТ.

Лечение - корекция на подлежащото състояние, дигиталис-свързващи агенти, при персистиране – бета блокери и калциеви антагонисти.


Какво е атриовентрикуларна риентри тахикардия /АВРТ/?

Типичните допълнителни пътища са екстранодални, свързващи миокарда на предсърдието и камерата през АВ канал. Делта вълни на ЕКГ се установяват при 0.15 до 0.25% от общата популация. Провеждането може да е интермитентно.

Допълнителните пътища се класифицират на базата на тяхната локализация през митралния или трикуспидалния пръстен, тип провеждане /декрементно или недекрементно/ и според това дали осъществяват антероградно или ретроградно провеждане или и двете. Диагнозата WPW синдром се отнася за пациенти с преексцитация и тахиаритмии. При WPW синдром АВРТ е най-честата аритмия – 95% от риентри тахикардиите при пациенти с допълнителни пътища. АВ риентри тахикардия се субкласифицира на ортодромна и антидромна.

Предсърдното мъждене е потенциално животозастрашаващо при пациенти с WPW синдром. Ако допълнителните пътища имат къс антерограден рефрактерен период, бързото репетитивно провеждане към вентрикулите може да доведе до вентрикулно мъждене.

Хирургичната или катетърна аблация на акцесорните пътища обикновено елиминира предсърдното мъждене и АВРТ.

Продължителна фармакологична терапия - антиаритмични медикаменти, модифициращи провеждането през АВ възела: дигоксин, верапамил, бета блокери, аденозин и дилтиазем. Антиаритмични медикаменти, подтискащи провеждането през допълнителните пътища: прокаинамид, дизопирамид, пропафенон, флекаинид, соталол, амиодарон.



Copyright © www.puls.bg
All Rights Reserved.