Исхемичен мозъчен инсулт

Исхемичен мозъчен инсулт

Информацията в статията е насочена към потребители с медицински познания

Публикуван на: 23.02.2009 г.

Последна корекция: 23.02.2009 г.

Прочетен: 573082


Какво представляват мозъчно-съдовите заболявания?

Мозъчносъдовите заболявания обхващат група заболявания, възникващи в резултат на нарушение на артериалното или венозното мозъчно кръвообращение. Могат да се изявят като остри и подостри инциденти (исхемични, хеморагични, венозни тромбози) и чрез хроничен тип оплаквания (от притискане на структури, съдово главоболие, енцефалопатия и др.).

Острите исхемични нарушения могат да се разделят на три групи според наличието и продължителността на симптоматиката:


Какво е исхемичен мозъчен инсулт?

Исхемичните мозъчни инсулти възникват в резултат на ограничаване или прекъсване на кръвотока, респективно на притока на кислород и глюкоза към главния мозък.

Исхемичните, заедно с хеморагичните мозъчни инсулти оформят синдромокомплекса на мозъчния инсулт.

Острите исхемични нарушения могат да се разделят на три групи според наличието и продължителността на симптоматиката:


Кои са рисковите фактори при исхемичния мозъчен инсулт?

Най-важните рискови фактори за исхемичен мозъчен инсулт са артериална хипертония, сърдечни заболявания, предсърдно мъждене, захарен диабет, тютюнопушене, хиперлипидемия.

Атеросклерозата е сред основните причини за остри исхемични инциденти. Засегнати са най-вече каротидните артерии, като се образуват плаки с локализация най-често в бифуркацията и sinus caroticus.

Исхемичните мозъчни инсулти се делят на три основни групи, които имат свои характерни особености по отношение на етиология, патогенеза, клиника.


Какво е емболичен мозъчен инсулт?

Следствие на запушване на мозъчни или предмозъчни съдове от ембол с кардиален или артериален произход. Причини за емболичните инсулти са предсърдно мъждене, изкуствени клапи, пресен миокарден инфаркт, ендокардит, сърдечни пороци, дилатативна кардиомиопатия, персистиращ форамен овале, пролапс на митрална клапа - особено при млади пациенти.

Артериалните емболи са атеротромботични или холестеролови и се формират в arcus aortae, каротидните или вертебралните артерии.Редки са емболите вследствие на хирургия, от туморни клетки, мазнина или fibrocartilage.

Емболът достига бифуркацията или друго стеснение на съдовете, като може да остане там или впоследствие да се фрагментира и фрагментите да се придвижат по съдовете. Обичайно се формира бял инфаркт, но при фрагментиране, поради промени на стената на първоначално засегнатите съдове може да се получи хеморагично пропиване – червен инфаркт.

Най-често се засягат басейните на средните мозъчни артерии.


Какво е тромботичен мозъчен инсулт?

Възниква след формиране на тромб върху улцерирала атероматозна плака. Мозъчната атеросклероза се развива като част от генерализираната атеросклероза. Обикновено плаки се формират на разклонения и извивки на мозъчните артерии. Плаката се разязвява вследствие на дегенерация или микрокръвоизлив в съдовата стена.

В резултат на ендотелната увреда се активира тромбообразуването. Отношение към процеса имат понижената активност на антитромбин III, протеин C и S. При някои пациенти патогенетична роля играят антифосфолипидните антитела, фибромускулната дисплазия, артериалните дисекации, злоупотребата с вазоконстрикторни вещества.

В 70% се засягат големи съдове, а в 30% - малки, като се получават лакунарни инфаркти.


Какво е хемодинамичен исхемичен мозъчен инсулт?

Развиват се при релативна недостатъчност на кръвотока, респективно кислорода и глюкозата.

Често се развиват при хирургични процедури. Засягат се зони, отдалечени от съдовия басейн.


Каква е патогенезата, патоморфологията и честотата на исхемичните мозъчни инсулти?

В патогенезата на исхемичните мозъчни инсулти имат значение и вискозитетът на кръвта, ангиоспазъмът, феноменът на открадването. Редукцията на кръвотока от 55 ml/100 g мозъчна тъкан до под 23 ml/100 g води до исхемичен мозъчен инсулт, като при кръвоток под 10 ml/100 g се развиват исхемични мозъчни инсулти, без значение от продължителността на исхемичния инцидент. Редукцията на кръвотока за повече от 4-5 минути причинява необратими последици, които водят до загиване на част от мозъчната тъкан. В съседната зона се формира т.нар. penumbra, която е без морфологични промени и запазва жизнеспособността си няколко часа. В засегнатата от инсулта зона се повишава синтеза на простагландини, освобождават се глутамат и аспартат; образуват се свободни радикали, акумулира се лактат. Отбелязва се, че в граничните инсултни зони не всички неврони загиват.

Патоморфология - исхемичните мозъчни инсулти могат да се разделят на бели, червени и смесени. Белите мозъчни инфаркти се локализират в бялото мозъчно вещество и базалните ядра. Червените засягат само сивото мозъчно вещество.

В първите дни се наблюдава заличаване на границата на сивото и бялото мозъчно вещество. В началните седмици се установява редукция на неврони, оточност, инфилтрация с макрофаги. Месеци и години след инсулта се формират изпълнени с ликвор кухини.

Честота - исхемичните мозъчни инсулти представляват около 60 до 85% от мозъчните инсулти. Заболеваемостта е между 1.8 и 2.8 промила, като нараства с възрастта. Наблюдава се тенденция за подмладяване на мозъчните инфаркти. При болните до 60 години съотношението мъже към жени е 3:2.


Каква е клиничната картина на исхемичните мозъчни инсулти?

Клиниката зависи от множество фактори, най-важните от които са механизмът на инсулта, засегнатия съд, възрастта на пациента.

Емболичните инсулти са с остро начало. Настъпват обикновено при физическо или психическо напрежение. Рядко има предшестващи оплаквания. При запушване на голям съд се наблюдава главоболие, нарушение на съзнанието. Емболите могат да се фрагментират, което да доведе до промяна в първоначалната симптоматика.

Тромботичните инсулти са типични за времето на сън и почивка. Често настъпват постепенно, като се предхождат от транзиторни исхемични атаки. Съзнанието се запазва продължително време, което е във връзка и с формиралото се колатерално кръвообращение.

Развитието на клиниката при хемодинамичните инциденти се доближава повече до това при тромботичните, отколкото при емболичните инсулти.

Артериите, осигуряващи мозъчното кръвообращение образуват т.нар. Вилизиев крък.

Според засегнатата артерия се формират няколко синдрома:


Как се поставя диагнозата исхемичен мозъчен инсулт?

Диагнозата на исхемичния мозъчен инсулт се поставя въз основа на анамнестичните данни, неврологичния статус и проведените изследвания.

Съвременният клиничен преглед включва класически неврологичен статус и National Institute of Health Stroke Scale, при пациенти в коматозно състояние и скалата на Глазгоу-Лиеж.

На настоящия етап първото необходимо изследване е КАТ на глава. Тя се провежда рано с оглед на изключване на други мозъчни заболявания (мозъчни кръвоизливи, тумори), както и с оглед на отриване на ранните белези на исхемия (мозъчен оток, тромбоза на някои съдове и др.). По-късното провеждане на КАТ на глава, обикновено след 24-тия час, ракрива хиподензна зона, около която може да се визуализира зона на компенсаторно увеличен кръвоток. При късно скениране може да се открият зони на хеморагично пропиване – по-често при емболични инсулти, при недобър контрол на артериалното налягане и при ранно включване на кумаринови антикоагуланти.

Ядрено-магнитният резонанс разкрива мозъчния инфаркт в първото денонощие, като е значително по-чувствителен от КАТ при инсулти в задна черепна ямка.

При невъзможност за провеждане на образно изследване или при наличие на симптоматика като менингеално дразнене, фебрилитет и др. За изключване на други заболявания се провежда лумбална пункция, като в повечето случаи при исхемичен мозъчен инсулт се открива нормална находка. Лумбалната пункция се предхожда от офталмологична консултация.

Доплеровата сонография разкрива аномалии на големите големите мозъчни и предмозъчни артерии, резултатите от нея са важни с оглед възможността за поставяне на стентове, ендартеректомия, включването на антикоагулантно и антиагрегантно лечение, както и с оглед на уточняване на прогнозата на пациента. При пациенти с тежка симптоматика е важно да се отдиференцират хемисфериалните и вертебробазиларните инсулти. При някои пациенти може да се наблюдават емболи в средна мозъчна артерия.

Задължително се провеждат ЕКГ и кардиологична консултация, при показания и ехокардиография.

От лабораторните изследвания са важни хематологичта, хемостатичния профил, биохимичните изследвания.

ЕЕГ и евокираните потенциали в съвременните условия нямат голямо приложение при установяването и потвърждаването на диагнозата.

В клиниката в световен мащаб рутинно не се прилагат SPECT и PET.


Каква е диференциалната диагноза?

При остро начало, гадене, повръщане, развитие на общомозъчна симптоматика, установени високи стойности на артериалното налягане се прави диференциране между мозъчен кръвоизлив и обикновено емболичен инсулт – основно значение за поставяне на точната диагноза имат образните изследвания. Тук в полза на хеморагия говори наличието на менингеално дразнене.

При остро начало се прави диференциране между исхемичен мозъчен инсулт и травми, като важни са КАТ, и рентгенографията на черепа.

Прави се и диференциална диагноза с енцефалити, като там характерно е, че лезиите не са по съдов тип. Важно е отдиференцирането от херпес симплекс енцефалит, тъй като там рано се включва ацикловир – при този енцефалит характерна е темпоробазална локализация.

При подостро и хронично протичане отново с образна диагностика се прави диференциране между субдурален хематом и обикновено тромбочен инсулт. В полза на субдурален хематом говори анамнезата за травма, както и наличието на анизокория – мидриаза от страната на хематома.

При диференцирането между исхемичен мозъчен инсулт и тумор особено важни са образните изследвания с контрастна материя; ликворологичното изследване понякога може да допринесе за диагнозата.

При фебрилитет диференциалната диагноза включва и мозъчен абсцес, където при КАТ с контрастна материя се наблюдава характерна находка.

При алкохолици се мисли и за енцефалопатия на Вернике и за понтинна миелинолиза.

При пациент в кома следва да се мисли за хипогликемия, хипергликемия, хепатална, ренална, кардиогенна причина за състоянието.


Какво е лечението на исхемичните мозъчни инсулти?

Исхемичният мозъчен инсулт е спешно състояние!

Спешните мерки при леглото на болния се провеждат при клинично предполагаема, но не сигурна и не потвърдена диагноза исхемичен мозъчен инсулт. Често е практически невъзможно да се разграничи исхемичен от хеморагичен мозъчен инсулт.

На първо място стои стабилизирането на сърдечно-съдовата система. Исхемичен мозъчен инсулт може да се развие и вследствие на остро коронарно нарушение. Контролът на кръвното налагяне се налага не толкова заради реактивното покачване при мозъчния инфаркт, колкото поради невъзможността да се отхвърли чисто клинично хеморагия. Препоръчва се систолично налягане 150-170, диастолично 80-100, като се избягва рязко сваляне на налягането, препоръчва се използването на ACE инхибитори. При хипотония се включват венозно солеви разтвори, приложението на Dopamin амбулаторно не е желателно. Ритъмните нарушения се коригират ако са животозастрашаващи; не се препоръчва опит за регуларизация при предсърдно мъждене в амбулаторни условия поради риск от емболия.

При пациенти с основателно съмнение за хипогликемия може да се приложи глюкоза.

Противооточни средства при неясен хематокрит на болния следва да се използват внимателно, отокът обикновено се развива постепенно, достига максимум на 3 тия – 7 мия ден и често при възрастни пациенти не се изявява значимо клинично поради мозъчната атрофия.

При пациенти в коматозно състояние с нарушено дишане, риск за аспирация, 7-8 точки по скалата на Глазгоу-Лиеж и подготвен специалист може да се наложи оротрахеална интубация.

Осигурява се максимално бърз незабавен транспорт към болнично заведение. Крайният срок за венозна тромболиза е три часа, за артериална – четири, за някои невропротективни медикаменти – 6 часа, като при всички случаи по-рано започналото лечение води до по-добри резултати. В България за момента артериална тромболиза не се провежда, а технологичното вътреболнично време (преглед, КАТ, лаборатория) е около един час, така че целевото време на пристигане на пациента в болницата е до втория час, като се препоръчва предварително да се уведоми по телефона т.нар. stroke team.


Какво е тромболиза?

Осъществява се при пациенти между 18 и 75 години, като не се включват претърпелите ивазивни процедури в скоро време, бременни и кърмещи, болните от определени заболявания, болни със съмнение за субарахноиден кръвоизлив, тежки хипертоници, пациенти с нарушена хемостаза.

В настоящия етап се прилага тъканен плазминогенен активатор (rt-PA) – Alteplase, като се проучват и други препарати (раптолизин). Осъществява се венозна инфузия за един час на перфузор на индивидуално изчислена доза.

Осъществява се клиничен, мониторен компютъртомографски и доплерсонографски контрол. Не се провеждат инвазивни манипулации през първите дни. Основен риск е хеморагична трансформация на инфаркта, като за да се предотврати се изисква прецизен контрол на артериалното налягане.


Какво е хирургичното лечение?

Реваскуларизацията се извършва чрез отстраняване на тромба/ембола или чрез бай пас.

Терапевтичният прозорец е сходен с този на тромболизата, като проведена 12 часа след инцидента оперативна намеса носи само рискове.


Каков е антиагрегантно и антикоагулантно лечение?

Високите дози Heparin 1000 E/h на перфузор за 3-4 дни са запазили значението си предимно за вертебро-базиларната система, при тромбоза на базиларната артерия.

Оралните антикоагуланти се прилагат внимателно поради риск от хеморагично инфарциране. Нискомолекулните хепарини и Heparin 2 x 2500-5000E дневно се прилагат за редуциране на риска от дълбоки венозни тромбози и емболизация.

Acetisal значимо снижава леталитета и честотата на рецидивите и се препоръчва за лечение и профилактика на исхемичния мозъчен инсулт.

Текат проучвания за изясняване на ползата от Clopidogrel при острите исхемични мозъчни инсулти. Някои невропротектори имат установени и антиагрегантни свойства.


Какви невропротектори се използват, какво е противооточна терапия?

Прилагат се Vinpocetin, Nicergolin, Nimodipine, Piracetam, Pentoxifyllin, amantadine. Има проучвания показващи ползата от приложението им, но поради данните, че повишават оксидативния стрес не се прилагат амбулаторно и се включват в неврологични отделения след внимателна преценка.

Противооточна терапия - прилага се повдигане на главата на болния, седиране, а при пациенти на апаратна вентилация и хипервентилация (минутен обем около 10-11 литра). Основно средство за борба с отока е Mannitol i.v. в доза 1 g/kg, като се прилага на интервали от 2-3 до 8 часа. Използва се и Glycerol 1-2 g/kg. По-рядко се използва Furosemide, като задължително се отчитат и кардиологичният статус, електолитният баланс и хематокритът. Кортикостероидите не са доказали ефективност при оток, развил се при исхемичен мозъчен инсулт. При екстремални случаи може да се проведе хемикраниектомия и други хирургични интервенции.

При необходимост се провежда лечение на епилептичните усложнения, които се наблюдават в острия стадий при около 4% от болните.

Общите мерки включват контрол на кръвното налягане, профилактика на емболиите чрез нискомолекулни хепарини или фракционирано хепарин, ранно раздвижване на пациентите; профилактика на декубиталните рани чрез антидекубитални дюшеци, ранно раздвижване, промяна на положението на тежко болните в леглото на 2-3 часа. Контрол на електролитния баланс, като калиев и натриев дефицит следва да се възстановяват бавно. Профилактика на белодробните инфекции чрез дихателна гимнастика и при нужда – включване на антибиотично лечение. При катетеризирани болни – промивки на катетрите. При болни с нарушено гълтане – поставяне на назогастрални сонди. При някои болни се налага кислородотерапия, при нужда поставяне на изкуствена белодробна вентилация. Рехабилитацията пасивна и активна се започва максимално рано, като основните противопоказания за раздвижване са от кардиологичен характер.


Какви са грижите за инсултно болните след дехоспитализацията?

При болни преживели исхемичен мозъчен инсулт следва да се провежда при липса на противопоказания вторична профилактика чрез редовен прием на антиагрегант - Acetisal 100 mg или Clopidogrel 75 mg, при противопоказания – Dipyridamol 200-400 mg в 3-4 приема.

При съпътстваща обикновено сърдечно-съдова патология може да се назначат и кумаринови антикоагуланти, под постоянен контрол на протромбиновото време или INR. Назначават се ноотропни средства според конкретната изява на патологията. Физикалната рехабилитация трябва да бъде максимално интензивна, като е добре да се провежда в специализираните рехабилитационни центрове – тук особено важно е възстановяването и съхранението на самостоятелната походка. Необходим е добър контрол и върху артериалната хипертония, захарния диабет, хиперлипидемията и другите съпътстващи заболявания.

При стенози на каротидната система, покриващи критериите се извършва стентиране или ендартеректомия.

При пациенти на легло се изисква профилактика на емболии чрез подкожно инжектиране на нискомолекулни хепарини (Clexane 20 mg, Fraxiparine 0.3 ml), Heparin 2 x 2500 E s.c., промяна на положението в леглото на 2-4 часа. Промяната на положението в леглото е важна и за профилактика на декубиталните рани и за профилактика на белодробните инфекции.

По възможност се използват антидекубитални дюшеци.

При пациенти на сондово хранене трябва да се добавят и концентрирани протеини и калий (Kalinor x 1 tab). При катетеризирани пациенти се извършват ежедневни промивки обикновено с дестилирана вода - около 100 ml, както и редовна подмяна на катетрите на около 5-7 дни; следи се за възстановяване на нормалнато функция на пикочния мехур. При канюлирани пациенти се налага аспирация на трахеалните секрети. Адекватното обслужване на тежко болните пациенти се извършва в условията на специализирани здравни заведения – хосписи.

Прогнозата при исхемичния мозъчен инсулт е значително по-добра от тази при хеморагичния, като смъртността на първия месец достига 25-33% от хоспитализираните болни.



Copyright © www.puls.bg
All Rights Reserved.